목차
1. INTRODUCTION, EPIDEMIOLOGY
2. CLINICAL PRESENTATION
3. DIAGNOSIS
4. LABORATORY TEST
5. TREATMENT
6. COMPLICATION
7. 참고문헌
본문내용
1. INTRODUCTION, EPIDEMIOLOGY
DKA는 생명을 위협하는 무서운 당뇨 합병증으로 보통 인슐린 분비의 절대적 양이 부족한 1형 당뇨에서 주로 나타난다고 알려졌지만 10~30 % 정도는 인슐린 저항성이 문제인 2형 당뇨에서 나타나기도 합니다. ?DKA에 대한 이해가 늘어나면서 이로 인한 사망률은 5% 이내로 감소하였지만, 여전히 신질환 및 감염, 저혈압, 의식 저하 상태인 노인들에게서 나타날 경우 높은 사망률을 보입니다.
인슐린은 우리 몸에서 크게 간, 지방세포, 골격근에서 작용하는데 포도 당신 합성을 포도당신합성을 억제하고 당을 글리코겐이라는 형태로 저장하는 역할을 하며 간에서 지방 생성을 증가시켜 유리지방산과 글리세롤로부터 지방을 합성하게 됩니다. 또한 근육세포에 아미노산의 uptake를 자극하는 역할을 합니다. DKA의 기전은 크게 두 가지로 첫 번째는 절대적 혹은 상대적인 인슐린의 부족과 두 번째 그로 인해 저장된 당이 부족해지고 이에 대한 작용으로 카테콜라민, 코르티솔, 글루카곤, growth hormone과 같은 counter regulatory hormone이 과잉으로 분비되어 고혈당 및 케톤증을 유발하는 것을 말합니다.
췌장에서 베타 셀의 기능이 떨어지며 고혈당일 때 인슐린 분비를 끌어내지 못하고 인슐린 분비의 저하가 카운터 호르몬들의 분비를 증가시키고 이는 고혈당과 케톤혈증을 일으킵니다.
인슐린 분비 감소 및 증가한 카운터 호르몬들로 인해 고혈당증 지방과 단백질의 분해가 증가하며 또 뇌와 심장, 근육에서 케톤 이용률이 떨어지고 이에 따라 고혈당증과 케톤혈증이 악화하며 삼투압성 이뇨가 생겨 볼륨의 감소가 심하게 일어나고 더욱 케톤산증과 고혈당이 악화하게 됩니다.
출처 : 해피캠퍼스
