목차
I. 문헌 고찰
1. 원인과 역학
2. 병태 생리
3. 임상 증상과 진단적 검사
4. 치료적 접근 및 간호
II. 간호 사정
1. 일상생활력
2. 건강력
3. 투약
4. 검사 및 처치
5. 신체사정
6. PBL을 적용한 간호사정
III. 간호과정
IV. 참고문헌
본문내용
1. 원인과 역학
(1) Type 1 diabetes
– 췌장 랑게르한스섬의 베타세포의 파괴에 의한 절대적 인슐린 결핍으로 초래되며
췌장의 랑게르한스섬의 90% 이상이 소실될 때 발생한다.
– 보통 소아나 청소년기에 발병한다.
– 갑작스러운 당뇨병 증상이 발현한다.
– 인슐린의 절대 부족을 보충하기 위해 인슐린 주사가 필요하다.
– 인슐린 주사치료를 시행하지 않을 경우 짧은 기간 내 급성 합병증인 케톤산증이 나타난다.
(2) Type 2 diabetes
– 인슐린 저항성의 증가와 인슐린 분비저하가 제2형 당뇨병 발병에 관여한다.
– 인슐린 저항성: 조직에서 효과적으로 포도당을 흡수하지 못하는 것이다.
– 발병과정이 점진적으로 나타난다.
– 일반적으로 인슐린의 투여가 필요하지 않으나 혈당 조절을 위하여 경구 혈당강하제가 필요하며 경우에 따라 인슐린 투여가 필요할 수 있다.
– 1형 당뇨병에 비해 케톤산증이 잘 발생하지 않으며 드물게 감염과 같은 스트레스 상황하에서 발생한다.
2. 병태생리
인슐린이 절대적이거나 상대적으로 부족하게 되면 간은 고혈당증, 고지혈증과 함께 케톤을 생산하고, 포도당과 아미노산 흡수가 저하되며 지방조직의 분해로 인해 혈중유리지방산이 증가한다.
세포에 에너지원이 부족하면, 간은 계속 포도당을 생산하여 혈류로 보내므로 고혈당을 더욱 가중시킨다.
또한, 근육세포는 에너지원으로 당을 사용하고 당이 부족한 경우 단백질을 분해한다. 아미노산이 근육세포로 이동하기 위해서는 인슐린이 필요하다. 인슐린이 부족하면 아미노산의 흡수와 단백질의 합성장애로 근육에서 단백질이 이화되고 아미노산은 근육에서 간으로 이동되어 당질신생과정에 이용된다.
출처 : 해피캠퍼스
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